Unterstützung für Zahnärzte
Als spezialisiertes Analyselabor verfügen wir über umfassende Erfahrung in der Analyse des oralen Mikrobioms. Unsere datenbasierten Erkenntnisse unterstützen Zahnärztinnen und Zahnärzte dabei, Prävention zu verbessern, Therapien zu personalisieren und das individuelle Risikoprofil ihrer Patientinnen und Patienten besser zu verstehen.
Mit unseren Analysen möchten wir dazu beitragen, die zahnmedizinische Versorgung präziser, nachhaltiger und patientenorientierter zu gestalten.
Parodontitis im Kontext der systemischen Medizin – Neue Perspektiven durch molekularbiologische Analytik
Parodontitis ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des Zahnhalteapparats, ausgelöst durch eine komplexe mikrobielle Biofilminfektion in der subgingivalen Region. Trotz ihrer lokalen Manifestation ist Parodontitis längst nicht mehr nur als orale Erkrankung zu verstehen. Sie ist eng mit systemischen Entzündungsprozessen verknüpft, die eine Vielzahl somatischer und neurodegenerativer Krankheitsbilder beeinflussen können. Neuere Forschung zeigt eindrücklich, dass Parodontitis als Modulator chronisch systemischer Erkrankungen wie kardiovaskuläre Erkrankungen, Diabetes mellitus Typ 2 und neurodegenerative Erkrankungen (v. a. Alzheimer-Demenz) fungieren kann.
Parodontopathogene Mikroorganismen wie Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola oder Fusobacterium nucleatum sind in der Lage, endotoxische Bestandteile (v. a. LPS) freizusetzen, die eine massive Immunantwort provozieren. Diese mikrobiellen Toxine gelangen über Ulzerationen der sulkulären Epithelbarriere in die systemische Zirkulation und initiieren inflammatorische Kaskaden, die weit über die Mundhöhle hinauswirken.
Metaanalysen zeigen, dass Patient:innen mit moderater bis schwerer Parodontitis ein signifikant erhöhtes Risiko für koronare Herzerkrankungen (KHK), Myokardinfarkt und zerebrovaskuläre Ereignisse aufweisen. Eine zentrale Rolle spielen dabei systemische Entzündungsmarker wie C-reaktives Protein (CRP), Interleukin-6 (IL-6) oder Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), die durch die parodontale Entzündungsreaktion dauerhaft erhöht sein können. P. gingivalis wurde zudem in atherosklerotischen Plaques nachgewiesen, was die Hypothese einer direkten Beteiligung am Plaqueaufbau untermauert.
Die bidirektionale Beziehung zwischen Parodontitis und Diabetes ist gut dokumentiert. Chronisch erhöhte Entzündungsmediatoren können die Insulinresistenz fördern und eine Dysglykämie verstärken. Umgekehrt führt ein schlecht eingestellter Blutzucker zu einer gestörten Neutrophilenfunktion, was die Immunantwort gegen den oralen Biofilm beeinträchtigt und die parodontale Destruktion beschleunigt. Eine erfolgreiche Parodontaltherapie kann in diesem Zusammenhang zu einer Verbesserung der glykämischen Kontrolle führen (HbA1c-Senkung um bis zu 0,4 %).
Besondere Aufmerksamkeit gilt in den letzten Jahren dem Nachweis von P. gingivalis und seinen gingipain-Proteasen in Gehirngewebe von Alzheimer-Patient:innen. Tiermodelle zeigen, dass diese Bakterien die Blut-Hirn-Schranke überwinden, neuroinflammatorische Prozesse auslösen und zur Akkumulation von Amyloid-β und hyperphosphoryliertem Tau beitragen können – den histopathologischen Hauptmerkmalen der Alzheimer-Demenz. Auch epidemiologische Studien stützen den Verdacht eines erhöhten Alzheimer-Risikos bei Parodontitispatient:innen.
- Tonetti MS, Van Dyke TE.
Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop.
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Bidirectional interrelationships between diabetes and periodontal diseases: an epidemiologic perspective.
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Trotz der bekannten mikrobiellen Ätiologie der Parodontitis ist der indisziplinierte Einsatz systemischer Antibiotika nach wie vor ein Problem. Zahnärzt:innen verschreiben nach wie vor einen erheblichen Anteil der in der ambulanten Medizin verwendeten Antibiotika – teils ohne mikrobiologische Indikation. Dies ist aus mehreren Gründen kritisch:
- Widerstandsentwicklung: Der nicht gezielte Einsatz systemischer Antibiotika begünstigt die Selektion resistenter Stämme. Gerade bei häufig eingesetzten Kombinationen wie Amoxicillin/Metronidazol wurden bereits Resistenzen dokumentiert.
- Nebenwirkungen: Gastrointestinale Beschwerden, allergische Reaktionen oder pseudomembranöse Kolitis (v. a. durch Clostridioides difficile) können auftreten.
- Verlust der Mikrobiomdiversität: Systemische Therapien wirken auch auf die nicht-pathogene kommensale Flora, was das Risiko für Dysbiosen erhöht.
Die aktuellen Leitlinien (EFP, DG PARO) fordern daher eine strikte Indikationsstellung, in der eine systemische Antibiotikatherapie ausschließlich in schwerwiegenden Fällen – z. B. generalisierte Parodontitis Stadium III/IV bei jungen Patient:innen oder aggressiver Verlauf trotz mechanischer Therapie – und ausschließlich nach mikrobiologischer Diagnostik in Erwägung gezogen werden soll. Eine empirische „Breitbandbehandlung“ ohne Nachweis spezifischer Keime widerspricht evidenzbasierter Therapieplanung.
- Herrera D, Matesanz-Pérez P, Alberti A, et al.
Antimicrobial therapy in periodontitis: the use of systemic antimicrobials against the subgingival biofilm.
J Clin Periodontol. 2022;49(Suppl 24):5–18.
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Obwohl die mikrobielle Ätiologie der Parodontitis gut verstanden ist, zeigt sich in der Praxis, dass systemische Antibiotika teilweise auch dann eingesetzt werden, wenn keine gezielte mikrobiologische Grundlage vorliegt. Dies lässt sich unter anderem auf fehlende diagnostische Werkzeuge und komplexe klinische Situationen zurückführen. Gleichzeitig ist bekannt, dass ein präziserer, indikationsgeleiteter Einsatz aus mehreren Gründen wichtig ist:
- Widerstandsentwicklung: Der nicht gezielte Einsatz systemischer Antibiotika begünstigt die Selektion resistenter Stämme. Gerade bei häufig eingesetzten Kombinationen wie Amoxicillin/Metronidazol wurden bereits Resistenzen dokumentiert.
- Nebenwirkungen: Gastrointestinale Beschwerden, allergische Reaktionen oder pseudomembranöse Kolitis (v. a. durch Clostridioides difficile) können auftreten.
- Verlust der Mikrobiomdiversität: Systemische Therapien wirken auch auf die nicht-pathogene kommensale Flora, was das Risiko für Dysbiosen erhöht.
Die aktuellen Leitlinien (EFP, DG PARO) fordern daher eine strikte Indikationsstellung, in der eine systemische Antibiotikatherapie ausschließlich in schwerwiegenden Fällen – z. B. generalisierte Parodontitis Stadium III/IV bei jungen Patient:innen oder aggressiver Verlauf trotz mechanischer Therapie – und ausschließlich nach mikrobiologischer Diagnostik in Erwägung gezogen werden soll. Eine empirische „Breitbandbehandlung“ ohne Nachweis spezifischer Keime widerspricht evidenzbasierter Therapieplanung.
- Lazarevic V, Whiteson K, Hernandez D, et al.
Study of inter- and intra-individual variations in the salivary microbiota.
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Distinct and complex bacterial profiles in human periodontitis and health revealed by 16S pyrosequencing.
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https://doi.org/10.1038/ismej.2011.191 - Kilian M, Chapple ILC, Hannig M, et al.
The oral microbiome – an update for oral healthcare professionals.
Br Dent J. 2016;221(10):657–666.
https://doi.org/10.1038/sj.bdj.2016.865 - Zeller I, Hutcherson JA, Lamont RJ, et al.
Targeting virulence not viability in the search for alternatives to antibiotics.
Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2014;369(1654):20130472.
https://doi.org/10.1098/rstb.2013.0472 - Perez-Chaparro PJ, Gonçalves C, Figueiredo LC, et al.
New molecular methodologies to study the subgingival biofilm composition: a systematic review.
J Clin Periodontol. 2014;41(12):1037–1050.
https://doi.org/10.1111/jcpe.12309
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